Category : тестостерон

Низкорениновая гипертония

31.01.2010тестостерон Standard

Lafferty A. Sagnella G. Leckie C. Pojoga L. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Komilya I.

У них не было выявлено структурных изменений в корковых слоях надпочечников. В то же время, данные литературы показывают, что и в этой группе также имеются пациенты с нестимулированным ренином, который не устраняется даже при применении комбинированных тестов []. Ветшев П. Диагностика и хирургическое лечение первичного гиперальдостеронизма. Хирургия ; 9 Gordon R.

D, Stowasser M. Primary aldosteronism: are we diagnosing and operating on too few patients? World J Surg ; Mancia G. J Hypertens ;25 6 :1 Johnston C. Inhibition of angiotensin converting enzyme ACE in plasma and tissues: studies ex vivo after administration of ACE inhibitors. J Hypertens Suppl ;6 3 :S Павленко А. К, Фадеев В. В, Мельниченко Г,А, Диагностика первичного гиперальдостеронизма.

Tarazi R. Haemodynamic characteristics of primary aldosteronism. Taymans S. Human CYP11B2 maps to chromosome 8q Thomas G. Essential hypertension: effects of blood pressure, age and sodium. Tunder J. Eplerenone, a new mineralocorticoid antagonist: in vitro and in vivo studies.

Walker W. Relation between blood pressure and renin, renin substrate, angiotensin II, aldosterone and urinari sodium and potassium in ambulatory subjects. Warnock D. Low-renin and nonmodulating essential hypertension. Weidman P. Interrelations among blood pressure, blood volume, plasma renin activity and urinary catecholamines in benign essential hypertension. Weingartner K. Isolated clinical syndrome of primary aldosteronism in patient with adrenocortical carcinoma, case report and review of the literature.

Weinberger M. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in mild-tomoderate hypertension. White P. Haplotype analysis of CYP11B2. Wisgerhof M. Increased adrenal sensitivity to angiotensin II in low renin essential hypertension. The plasma aldosterone response to angiotensine II infusion in aldosterone-producing adenoma and idiopathic hyperaldosteronism.

Glucocorticoid-remediable aldosteronism and pregnancy. Hypertension Yagil Y. The search for the genetic basis of hypertension. Young W. Primary aldosteronism: update on diagnosis and treatment. Minireview: primary aldosteronism—changing concepts in diagnosis and treatment.

Zillich A. Eplerenone: a novel selective aldosterone blocker. Медицина , Фармакология и Ветеринария в научной электронной библиотеке. Как скачать диссертацию? Автореферат и диссертация по медицине Самедова, Хана Фаик кызы Москва г. ГЛАВА 1. Клинико-морфологические варианты низкорениновых форм артериальной гипертонией 1. ГЛАВА 2. Материал исследования. Методы исследования. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы и надпочечников. Исследование концентрации альдостерона и активности ренина в плазме крови.

Методика проведения суточного мониторирования АД. Методы исследования cepdifa. Методы выделения ДНК и геномного типирования. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. Клиническая характеристика обследованных больных. Выбор генов для анализа ассоциации с различными формами низкорениновой АГ.

Задачи: 1. Заключение диссертационного исследования на тему "Исследование генетической предрасположенности к низкорениновым формам артериальной гипертонии, протекающей с гиперальдостеронизмом, в сопоставлении с особенностями клинического течения заболевания" ВЫВОДЫ 1.

Список использованной литературы по медицине, диссертация года, Самедова, Хана Фаик кызы 1. Казеев К. Ратнер Н. De Leeuw P. Ренин-ангиотензиновая система. Лечение заключается во введении хлорида натрия вместо бикарбоната натрия и в назначении тиазидов, которые ингибируют реабсорбцию натрия в дистальном нефроне. Клиника гипертиреоза довольна разнообразна. Человек может жаловаться на сердцебиение, появившуюся одышку, а также на повышенную усталость и слабость.

Наблюдается гиперактивность, перепады настроения, повышение аппетита и при этом снижение веса. У пациентов с гипертиреозом возможно развитие осложнений в виде инфаркта миокарда, стенокардии и фибрилляции предсердий. Диагноз ставится на основе жалоб, осмотра, аускультации, пальпации и лабораторного исследования крови.

Лечение проводится в двух направлениях — коррекция эндокринных функций и симптоматическое лечение. Строго говоря, это заболевание нельзя назвать самостоятельным, часто развитие гипертиреоза говорит о наличии патологий щитовидной железы.

В большинстве случаев гиперфункция щитовидки развивается вследствие таких состояний:. Факторами риска являются гормональные нарушения со стороны других органов, хронический стресс, наследственность, аутоиммунные патологии. Замечено, что большая часть пациентов с гипертиреозом — женщины. Симптомы гипертиреоза тиреотоксикоза характерные — это тахикардия, эндокринная артериальная гипертензия, дрожание рук, постоянная усталость, одышка, гиперактивность, нарушения сна и бессонница.

У пациентов повышается тревожность, они становятся раздражительными, плохо переносят яркий свет. Появляются проблемы с кожей и волосами. Возможно постоянное повышение температуры тела. Со временем развивается стенокардия, возникают проблемы с пищеварением и мочеиспусканием, работой мочевыделительной, половой систем.

Лечение гипертиреоза всегда направлено на выявление и устранение основной патологии. Методы могут быть разными, начиная от консервативной терапии и заканчивая хирургическими вмешательствами. Метаболический синдром характеризуется АГ, висцеральным ожирением, дислипидемией и инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность ассоциируется с АГ и вызывает сосудистую дисфункцию. Инсулин, в чувствительных к нему тканях, может непосредственно стимулировать кальциевые каналы, что влечет выведение кальция из клетки. В адипоците повышенные цитозольные концентрации кальция индуцируют инсулинорезистентность.

В клетке, резистентной к инсулину, снижен выход кальция из клетки. Такие сосудистые гладкомышечные клетки более активно отвечают на вазоконстрикторы и таким образом приводят к повышению артериального давления. При ожирении высокий уровень адипокинов биоактивные пептиды, секретирующиеся жировой тканью дополнительно стимулирует инсулинорезистентность, нарушает липидный обмен и ухудшает течение АГ.

Для выявления данного заболевания проводят электрокардиографию, на которой определяются специфические изменения, а также определяют уровень гормонов в крови повышены показатели ТТГ. Для лечения гипотиреоза назначают Левотироксин. Для коррекции симптоматической артериальной гипертензии применяются тиреоидные гормоны. Tetti M. Liddle syndrome: review of the literature and description of a new case.

Vilela L. Diagnosis and management of primary aldosteronism. Wang J. CTNNB1 mutation in aldosterone producing adenoma. Wang L. Prevalence of Liddle syndrome among young hypertension patients of undetermined cause in a chinese population.

Weinberger M. Salt sensitivity of blood pressure in humans. Williams T. Jr, Gomez-Sanchez C. Outcomes after adrenalectomy for unilateral primary aldosteronism: an international consensus on outcome measures and analysis of remission rates in an international cohort.

Wilson F. Human hypertension caused by mutations in WNK kinases. Wilson R. A genetic defect resulting in mild low-renin hypertension. Yagil C. Yau M. Вавиловский журнал генетики и селекции. Листать по выпускам по авторам по заглавиям. Личный кабинет Логин Пароль Запомнить меня. Язык English Russian. Инструменты статьи Поиск ссылок. Послать статью по эл. Связаться с автором Необходимо имя пользователя логин. У больных с первичным и идиопатическим гиперальдостеронизмом отмечено более тяжелое течение артериальной гипертонии с нарушением циркадного ритма АД по сравнению с контрольной группой больных низкорениновой гипертонической болезнью с нормальной продукцией альдостерона.

Полученные данные свидетельствуют о полигенной природе низкоренинового гиперальдостеронизма, вкладе генов РААС в формирование предрасположенности к нему и о наличии как общих, так и различающихся генетических факторов для двух исследованных форм этого заболевания. По результатам многофакторного анализа, проведенного для всех исследованных больных низкорениновой АГ, определяющее влияние на уровень среднего АД оказывают показатели концентрации альдостерона и носительство аллеля Т полиморфного участка СТ гена REN.

Герасименко П. Гипотензивный эффект хирургического лечения эндокринной надпочечниковой гипертензии. Устинова С. Низкорениновая форма гипертонической болезни: клинические особенности, морфо-функциональное состояние ситемы гипофиз-кора надпочечников-почки, вопросы лечения. Харрисон Т. Болезни сердечно-сосудистой системы. Браунвальда Е. Чихладзе Н. Кризовое течение артериальной гипертонии у больных с первичным гиперальдостеронизмом. Минералокортикоидная артериальная гипертония: функциональные и структурные особенности сердца, надпочечников и почек.

Шевченко Ю. Современные аспекты диагностики и лечения симптоматических артериальных гипертоний надпочечникового генеза. Шхвацабая И. Исследование функционального состояния гормональных систем в дифференциальной диагностики различных форм гиперальдостеронизма.

Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония. Морфологические изменения в коре надпочечников при различных вариантах низкоренинового гиперальдостеронизма. Benetos A. Influence of angiotensin-converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms on aortic stiffness in normotensive and hypertensive patients. Bloem L. The serum angiotensinogen concentration and variants of the angiotensinogen gene in white and black children.

Bonnardeaux A. Brand E. Structural analysis and evalution of the aldosterone synthase gene in hypertension. Bravo E. The changing clinical spectrum of primary hyperaldosteronism. Clinical implications of primary aldosteronism with resistant hypertension.

Brooks C. Renin reactivity in plasma of patients with normal rennin and low rennin essential hypertension. Brunner H. Essential hypertension: rennin and aldosterone heart attack and stroke. Calhoun D. Aldosteronism and hypertension. Cohen-Haguenauer O. Regional mapping of the human renin gene to lq32 by in situ hybridization.

Conn J. Primary aldosteronism: a new clinical syndrome. Clinical characteristics of primary aldosteronism from an analysis of cases. Curnow K. The product of the CYP11B2 gene is required for aldosterone biosynthesis in the human adrenal cortex. Genetic analysis of the human type 1 angiotensin II receptor. Endocronol Danser A. Angiotensin-converting enzyme in the human heart.

Davis W. Bilateral adrenal hyperplasia as a cause of primary aldosteronism with hypertension, hypokalemia and suppressed rennin activity. Delarue N. Deloukas P. A physical map of human genes. Dluhy R. Glucocorticoid-remediable aldosteronism. North Am. Drayer J.

Sitemap

От чего может быть плохое эрекции, чем вылечить внешний геморрой, кремы от загара для лица, если не лечить папилломы шейки матки, когда беременной кошке давать от глистов

COMMENTS

feclolis

Замечательно, это весьма ценная информация

1 2 »